Die offizielle Definition der genetischen Drift besagt, dass es sich um eine Veränderung handelt, die nicht durch natürliche Selektion, sondern durch eine zufällige Fluktuation verschiedener Merkmale im Genpool (der Gesamtheit aller Gene einer Art) einer bestimmten kleinen Population entsteht. Bei beträchtlich großen Populationen wird es keine genetische Drift geben, im Gegensatz zu den kleinen Populationen, bei denen die genetische Drift nicht nur zur treibenden Kraft evolutionärer Veränderungen, sondern auch zur Ursache für den vollständigen Verlust bestimmter Allele (Varianten desselben Gens) werden kann.
Evolutionisten vermuten, dass die genetische Drift durch den Mutationsprozess die genetische Variabilität erhöht. Es kehrt den Rückgang der Variabilität im Genpool einer Population um, der durch den selektiven Druck der Artbildung verursacht wird. Es wird angenommen, dass die genetische Drift sogar den in geschlossenen Systemen erwarteten Anstieg der Entropie umkehrt. Das Problem dieser Hypothese ist jedoch der Mangel an Beweisen dafür, dass neue Gene tatsächlich in einem solchen Ausmaß durch genetische Drift entstehen, dass der Entropieanstieg umgekehrt wird.
Wissenschaftliche Berichte beschreiben, dass die zufällige genetische Drift in kleinen Populationen so stark ist, dass sie die Auswirkungen selbst erheblicher Mutationen außer Kraft setzen kann. Populationsgenetikern zufolge hat der neue Mutant, abgesehen von einer wirksamen Selektion, in einer Population von 10.000 nur eine Chance von 20.000 (die Gesamtzahl der in der Population vorhandenen nichtmutierten Nukleotide), nicht durch Drift verloren zu gehen. Selbst bei einem bescheidenen Selektionsgrad besteht eine sehr hohe Wahrscheinlichkeit eines zufälligen Verlusts, insbesondere wenn die Mutante rezessiv ist oder nur schwach exprimiert wird. (Stanford) [1]. Kurz gesagt, genetische Drift kann Genpolymorphismen beseitigen und dadurch die genetische Variabilität untergraben. Da die Auswirkungen bei Populationen kleinerer Größe am stärksten sind, unterliegen sie immer einem „Mutationsschmelzen“ oder einer Anhäufung schädlicher Mutationen, was zu einer Verschlechterung der Fitness der Population und damit zu einer noch weiteren Anhäufung schädlicherer Mutationen führt. Eine solche Mutationsschmelze endet meist mit dem Aussterben der Art. Hier sind einige unterstützende Zitate aus diesen Behauptungen.
Wenn die Selektion dem durch Mutationen verursachten Informationsverlust nicht entgegenwirken kann, entsteht eine Situation, die als „Fehlerkatastrophe“ bezeichnet wird. Wenn diese Situation nicht schnell behoben wird, führt dies letztendlich zum Tod der Art – dem Aussterben. Im Endstadium führt die genomische Degeneration zu einem Rückgang der Fruchtbarkeit, was die weitere Selektion einschränkt (die Selektion erfordert immer eine überschüssige Population, von der dann in jeder Generation ein Teil eliminiert werden kann). Inzucht und genetische Drift müssen dann vollständig die Oberhand gewinnen und das Genom schnell vernichten. Wenn dieser Punkt erreicht ist, wird der Prozess zu einer unumkehrbaren Abwärtsspirale. Dieses fortgeschrittene Stadium der genomischen Degeneration wird als „Mutationsschmelze“ bezeichnet (Bernardes, 1996).
Viele Wissenschaftler sind sich einig, dass es bei der menschlichen Spezies in der Vergangenheit zu Populationsengpässen und damit auch zu genetischer Drift kam. Wenn wir aus Gründen der Argumentation akzeptieren, dass die menschliche Spezies nichtmenschliche Vorfahren hatte, würde dies gemäß der obigen Argumentation bedeuten, dass die Menschen gegenüber unseren affenähnlichen Vorfahren deutlich nach unten degeneriert sein müssten. Dies lässt sich bereits daran erkennen, dass Neandertaler größer waren als moderne Menschen und über größere Gehirne verfügten.
Aufgrund der großen Unterschiede in der mtDNA-Sequenz und der genetischen Vielfalt zwischen Neandertalern und Menschen bestehen nun tatsächlich Zweifel daran, ob sie evolutionär verwandte Arten sind.
Die Neandertaler-mtDNA-Sequenz aus der Scladina-Höhle (Belgien) bestätigt, dass Neandertaler und moderne Menschen nur entfernte Verwandte waren. Neandertaler-Sequenzen liegen alle näher beieinander als jede bekannte menschliche Sequenz. Die Studie zeigt aber auch, dass die genetische Vielfalt der Neandertaler unterschätzt wurde. Tatsächlich ist die mtDNA aus der Scladina-Probe im Vergleich zu modernen Menschen divergenter als die mtDNA aus rezenten Neandertalern. Dies deutet darauf hin, dass Neandertaler eine genetisch vielfältigere Gruppe waren als bisher angenommen. (Orlando et al.: „Correspondence: Revisiting Neanderthal Diversity with a 100.000 Year Old mtDNA sequence.“ Current Biology 16, R400-402, 6. Juni 2006.)
Lassen Sie uns nun eine kleine genetische Berechnung durchführen, um festzustellen, ob es für uns Menschen wirklich möglich war, uns aus einem gemeinsamen Vorfahren zu entwickeln.
Ein berühmter Genetiker, Haldane (1957), berechnete, dass es bei einer seiner Meinung nach „vernünftigen“ Mischung aus rezessiven und dominanten Mutationen (durchschnittlich) 300 Generationen (mindestens 6.000 Jahre) dauern würde, um eine einzige neue Mutation zur Fixierung auszuwählen . Die Selektion ist bei dieser Geschwindigkeit sehr langsam; es ist im Wesentlichen dasselbe wie überhaupt keine Auswahl. Dieses Problem wurde klassischerweise als „Haldane-Dilemma“ bezeichnet. Bei dieser Selektionsrate konnte man in der Zeit, seit wir uns angeblich aus Schimpansen entwickelt haben (6 Millionen Jahre), nur 1.000 nützliche Nukleotidmutationen im gesamten Genom feststellen. Diese einfache Tatsache wurde unabhängig von Crow und Kimura (1970) sowie ReMine (1993, 2005) bestätigt.
Mensch und Schimpanse unterscheiden sich um mindestens 150 Millionen Nukleotide, was mindestens 40 Millionen hypothetischen Mutationen entspricht (Britten, 2002). Wenn sich der Mensch also aus einem schimpansenähnlichen Wesen entwickelt hat, dann wurden während dieses Prozesses mindestens 20 Millionen Mutationen innerhalb der menschlichen Abstammungslinie fixiert (40 Millionen geteilt durch 2), doch die natürliche Selektion hätte nur 1.000 davon selektieren können. Der Rest hätte durch zufällige Drift behoben werden müssen, wodurch Millionen nahezu neutraler schädlicher Mutationen entstanden wären. Dies hätte uns nicht nur gegenüber unseren schimpansenähnlichen Vorfahren unterlegen gemacht, sondern uns mit Sicherheit getötet. (Stanford, 2005).
Lassen Sie uns daher noch einmal kurz einige wichtige Punkte wiederholen:
* Schädliche Mutationen werden durch genetische Drift behoben. (Kondrashov, 1995; Crow, 1997; Eyre-Walker und Keightley, 1999; Higgins und Lynch, 2001).
* Genetische Drift kann die Anhäufung vorteilhafter Veränderungen auf Bevölkerungsebene verhindern. (Rambaut A, Posada D, Crandall KA, Holmes EC: Die Ursachen und Folgen der HIV-Evolution. Nat Rev Genet 2004, 5:52-61.)
* Wenn die genetische Drift stark ist, können sich schädliche Mutationen anhäufen, was zu einem irreversiblen Rückgang der Populationsfitness führt. (Muller HJ: The Relation of Rekombination to Mutational Advance. Mutat Res 1964, 106:2-9.)
Zusammenfassend können wir sehen, dass genetische Drift mehr schädliche als nützliche Auswirkungen hat; es degeneriert die Art mehr als sie sich weiterentwickelt. Diese Situation ist so, als würde sich das Rad horizontal rückwärts drehen und die Ameisen darauf würden sich in die entgegengesetzte Richtung bewegen. Mit anderen Worten: Die Ameisen bewegen sich zwar vorwärts, in Wirklichkeit aber eher rückwärts. Ebenso ist die Devolution immer größer als die winzige mikroevolutionäre Anpassung an die neue Umgebung oder die begrenzten körperlichen Veränderungen der Art.
Diskussion:
Einwand: Das Hauptproblem bei Haldanes Berechnungen besteht darin, dass davon ausgegangen wird, dass vorteilhafte Mutationen nacheinander behoben werden, dh die Reparatur zweier Mutationen dauert doppelt so lange wie die einer Mutation. Dies ist nicht der Fall, da viele Gene mit ausgewählten Genen verknüpft wären und daher per Anhalter mit ihnen zur Fixierung gelangen würden.
Antwort: Es liegt in der Natur der Selektion, dass die Auswahl eines Nukleotids immer unsere Fähigkeit zur Auswahl anderer Nukleotide verringert (Selektionsstörung) – daher beschleunigt die gleichzeitige Selektion diesen Prozess nicht.
Einwand: Haldane dachte auch nicht an Crossing-over während der Meiose, das günstige Gene zusammenbringen kann.
Antwort: Was meist als „Evolution“ bezeichnet wird, ist nichts anderes als das Entstehen neuer Variationen durch den Mechanismus der natürlichen Vielfalt (das heißt die sexuelle Fortpflanzung mit Rekombination als wichtigstem Teil). Aber alles andere, z. B. die oben erwähnte genetische Drift, führt nicht zur Evolution, sondern zur Degeneration.
Viele Gene funktionieren in bestimmten Kombinationen gut, sind jedoch für sich genommen unerwünscht (dies gilt überall dort, wo Heterosis oder Epistase vorliegen). Die Selektion auf solche Genkombinationen ist in Wirklichkeit eine „falsche Selektion“, weil sie nichts nützt – die Genkombinationen werden in der Meiose aufgebrochen und nicht an die Nachkommen weitergegeben. Dennoch muss für eine solche „falsche Selektion“ bezahlt werden, was noch mehr Reproduktion erfordert.
Zusätzlicher Kommentar: Auf den ersten Blick scheint die obige Berechnung darauf hinzudeuten, dass man in der Zeit, seit wir angeblich vom Schimpansen abgewichen sind, zumindest die Möglichkeit haben könnte, ein kleines Gen (von bis zu 1.000 Nukleotiden) zu erzeugen. Es gibt zwei Gründe, warum das nicht stimmt. Erstens betrafen Haldanes Berechnungen nur unabhängige, nicht verknüpfte Mutationen. Die Selektion auf 1.000 spezifische und benachbarte Mutationen könnte in 6 Millionen Jahren nicht erfolgen, da diese spezifische Sequenz benachbarter Mutationen niemals auftreten würde – nicht einmal in 6 Milliarden Jahren. Man kann keine Mutationen auswählen, die nicht stattgefunden haben. Zweitens ist der Großteil der Nukleotide eines Gens nahezu neutral und kann überhaupt nicht selektiert werden – nicht über einen längeren Zeitraum hinweg. Die Quintessenz von Haldanes Dilemma ist, dass die Selektion zur Fixierung neuer nützlicher Mutationen mit eisiger Geschwindigkeit erfolgt und je mehr Nukleotide selektiert werden, desto langsamer ist der Fortschritt. Dies schränkt die progressive Selektion erheblich ein. Innerhalb eines angemessenen evolutionären Zeitrahmens können wir nur eine äußerst begrenzte Anzahl nicht verknüpfter Nukleotide auswählen. In den letzten 6 Millionen Jahren konnte die Selektion maximal 1.000 nicht verknüpfte nützliche Mutationen beheben – und damit weniger neue Informationen schaffen als auf dieser Textseite. Es gibt keine Möglichkeit, dass eine so kleine Menge an Informationen einen Affen in einen Menschen verwandeln könnte. (Stanford, 2005)
Wie oben erwähnt, hätten also auch viele tausend schädliche Mutationen durch genetische Drift behoben werden müssen, was uns logischerweise zu dem Schluss führt, dass die menschliche Spezies aufgrund schädlicher Fixierungen degeneriert ist, die die nützlichen Fixierungen bei weitem übertreffen. Somit ist Evolution ein Mythos und Design, gefolgt von Dezentralisierung, eine Tatsache. Oder mit den Worten von Neil A. Campbell: „Eine zufällige Veränderung (genetische Drift) wird das Genom (genetischer Code) wahrscheinlich ebenso wenig verbessern, wie ein blindes Abfeuern eines Schusses durch die Motorhaube eines Autos wahrscheinlich die Motorleistung verbessert.“[2]
Verweise
[1] John Stanford, GENETIC ENTROPY & The Mystery Of The GENOME (2005) p. 40-41.
[2] Neil A. Campbell, Biology, 4. Auflage (Menlo Park, CA: University of California, The Benjamin/Cummings Publishing Company, Inc., 1996).